La palabra glaucoma deriva del latín glaukos, que para los romanos significaba “azul aguado o diluido”. Hipócrates en el 469 a.C. ya mencionó la condición de glaukosis para referirse a un mal típico de los ancianos de su tiempo que se manifestaba por el cambio de color de la pupila, que se volvía más azulada; más tarde dicha alteración fue identificada como hypochima y siempre se consideró como una enfermedad intratable.En la actualidad sabemos que se trata de una patología del ojo muy traicionera que aunque presenta síntomas diferentes, todos tieneun denominador común: la destrucción del nervio óptico 

Para comprender el glaucoma,debemos fijarnos en las partes del ojo: la esclerótica es la capa blanca que sirve para protegerlo con una parte transparente llamada córnea que permite que la luz ingrese, luego está el iris que es su parte coloreada y que se contrae y dilata para regular la cantidad de luz que ingresa; esta luz atraviesa la pupila y llega al cristalino que la enfoca en la retina, en la parte posterior del ojo y es allí es donde tenemos millones de fibras nerviosas que son las encargadas de transmitir las imágenes al cerebro por medio del nervio óptico. 

El ojo es una cámara hiperbárica de forma aproximadamente esférica que no es sólida por dentro y cuyas cubiertas tampoco son demasiado rígidas y para conservar su forma esférica utiliza el mismo truco que usamos para dar forma a un balón o a un globo, es decir, llenar su interior de un fluido a mayor presión que la atmosférica. Con ello su cubierta puede estirarse y adoptar esa forma aproximada de una esfera. La presión intraocular (PIO)  es la presión que ejercen los líquidos que el ojo contiene sobre su pared y que es necesaria para que este órgano se mantenga distendido.

E igual que en un balón o un neumático, el aire a presión de su interior «empuja” sus paredes para mantener su forma esférica , en el ojo ocurre una cosa parecida, y son sus líquidos intraoculares los que también “empujan sus cubiertas» para darle su forma esférica. Normalmente nuestra presión ocular oscila entre los 16 y los 18 mm.Hg y la misma está regida bajo un ritmo circadiano, observándose que aumenta por la mañana (7 a.m.) y disminuye por la tarde (5 p.m.) con variaciones del orden de los 5 mm.Hg en 24 horas.

Es decir que el interior de un ojo funciona igual que un balón, solo que en este  lo llenábamos de aire a presión para que mantuviera su forma esférica y en un globo ocular como no hay aire son los dos líquidos que hay en su interior los encargados de esta función: estos dos líquidos tienen composiciones y texturas diferentes y son el humor acuoso y el humor vítreo.

El «humor vítreo» está situado en la parte posterior del ojo entre la superficie posterior delcristalinoy la retina y es una sustancia gelatinosa que se difunden lentamente formando la mayor parte de su volumen interno. Se trata de un tejido compuesto de proteínas y azúcares con un buen volumen de agua, sin vasos sanquíneos ni nervios que sirve de sostén a este órgano y que apenas sufre recambio ya que ni se se forma ni se elimina. Por eso su dinámica a los efectos de mantener la presión ocular es prácticamente nula.

Pero con el «humor acuoso» pasa una cosa diferente: aunque ocupa sólo la parte anterior del ojo, desde la córnea hasta el cristalino y solo llena un 3 % del interior del mismo  es el principalresponsable de la PIO. Como su propio nombre indica, se trata de un liquido compuesto básicamente por agua filtrada de sangre de las células, en la que van disueltos elementos alimenticios como proteínas, oxígeno y dióxido de carbono. Este fluido no se encuentra estanco, sino que se renueva continuamente y está en constante movimiento para permitir que esté siempre rico en el oxígeno y los nutrientes necesarios para el cristalino y la parte interior de la córnea, ya que estos elementos oculares no tienen vasos sanguíneos que los nutran.

Se trata pues, de un líquido que sale de la cámara anterior a través del ángulo abierto por donde se unen la córnea y el iris y que está fluyendo continuamente. Se elimina a través de una red o malla esponjosa, parecida a un colador a la que los médicos llaman coloquialmente «la alcantarilla de desagüe» y este líquido debe encontrar una cierta resistencia para salir del ojo a nivel de ese ángulo para que el mismo mantenga su dureza .

En esta imagen vemos esa «alcantarilla» (trabecular outflow) por donde el humor acuoso debe de salir y pasar a la circulación venosa. Lo malo es que si esa «alcantarilla» se atasca, la consecuencia será un aumento de la presión intraocular: es lo que los especialistas llaman coloquialmente un «problema en la tubería de drenaje» 

Y es este incremento de la tensión ocular lo que produce el glaucoma. . El problema es que el paciente, al principio no se da cuenta de que va perdiendo poco a poco su campo visual periférico y la visión periférica es aquella que nos permite abarcar todo lo que nos rodea en un radio de unos 140 grados. En esta patología silenciosa no hay dolor ni ningún síntoma pero si un deterioro lento y progresivo del nervio óptico. Es lo que se llama «glaucoma de ángulo abierto» también conocido como «el ladrón silencioso de la vista«. 

Al principio, la visión del afectado no disminuirá , porque aunque su ojo no perciba ciertas zonas o detalles de su campo visual, su cerebro compensará el déficit, pero cuando el glaucoma llegue a una fase avanzada, sus trastornos de visión aumentaran y habrá «zonas ciegas» en su campo visual que se extenderán. En las últimas fases el paciente verá con su ojo con glaucoma de una forma que se llama «visión de cañón de escopeta» hasta que termine perdiendo totalmente la visión del mismo.

Campo normal de visión normal 

Glaucoma en fase avanzada con el campo de visión reducido

Ahora explicaremos por qué pasa esto.

El nervio óptico, es un “cable” que sale de la parte trasera del ojo y lleva la información visual hasta el cerebro. El comienzo de ese nervio está en el interior del propio ojo (en la retina) y las fibras nerviosas (axones) de esa retina se prolongan y entran en el mismo. A esta primera parte del nervio óptico, se la conoce como papila y en la misma hay una zona llamada excavación que es un agujero por el que deben de pasar todas esas fibras nerviosas. Estamos hablando de fibras que vienen de todas las direcciones y de una cantidad del orden de los 1,5 millones de axones y todas ellas al llegar al borde del agujero, deben amontonarse y doblarse unas encima de otras curvándose para salir del ojo por el citado nervio óptico. En este «cambio de dirección» empieza la parte más vulnerable porque esos axones tienen que atravesar un área perforada de más de 500 agujeros llamada «lámina cribosa»

Y por unos mecanismos que aún no son completamente conocidos, en los ojos glaucomatosos y con una presión intraocular alta (por encima de los 21-22 mmHg), se produce un daño en la papila porque el tejido neuronal ganglionar no puede soporta su propia presión intraocular. 

La idea se entiende muy bien con un símil culinario. Sería como si coláramos unos espaguetis por varios coladores superpuestos y los empujáramos a presión. El resultado es que serían despanzurrados con esta presión . 

Y de una manera parecida las fibras nerviosas de los axones que transmiten la información de la visión por el nervio óptico, ante una presión intraocular elevada van degenerando y muriendo y así los ojos glaucomatosos van perdiendo fibras nerviosas al amontonarse en la excavación por donde deben pasar y está cada vez se hará más grande. Por eso para detectar el glaucoma solo hay que mirar el fondo del ojo y ver el tamaño de la excavación de la papila. Es lo que se llama una «angiografía» de la misma 

Observemos ambas imágenes y veremos cuál es la diferencia entre un ojo normal y un ojo con glaucoma. En el segundo la excavación ocupa proporcionalmente la mayor parte de la papila. ¿Por qué? Pues por lo que dijimos antes: al irse perdiendo fibras nerviosas, son menos las que pasan por el agujero y esta excavación se va haciendo mayor (es decir que la papila se va “vaciando” y creciendo), por eso una “papila glaucomatosa”, es mayor y más pálida que una papila sana.

Pero, claro, todo esto no se sabía en la antigüedad y en la época medieval el glaucoma se confundía con la catarata. Galeno de Pérgamo (129-201 d. C.) había formulado una teoría errónea de la visión en la que daba al cristalino el principal protagonismo y hasta después del medioevo no llegó Vopiscus Fortunatus Plemp (1601-1671) que en su libro «Ophthalmographia sive tractatio de oculo» fue pionero en plantear que el glaucoma era una transformación del humor acuoso del ojo en color azul y lo diferenció de la catarata. 13 años después, Yves opinó razonablemente que el glaucoma debía ser considerado como una falsa catarata pero salvo estos apuntes, en la época Moderna todos los médicos mantenían la creencia de que el cristalino era el eje principal de la visión y confundían la catarata y el glaucoma.

Fue durante el siglo XVIII cuando se trató de establecer las diferencias entre catarata y glaucoma y dos cirujanos franceses, Michel Brisseau (1676-1743) y Antoine Maitre-Jan (1650-1750), presentaron ante la Académie Royale des Sciences de París unos trabajos en los que sostenían que la catarata era una patología del cristalino operable, mientras que el glaucoma, era otra patología y además incurable. Por eso hasta los comienzos del siglo XIX, no se tenía claro lo que era el glaucoma; algunos pensaban que se trataba de una forma de coroiditis y otros que la opacificación del vítreo sería una secuela de una oftalmía artrítica, que solo se presentaba en pacientes con gota pero llegó Albrecht Von Graefe (1828-1870) y se empezó a descubrir el verdadero mecanismo del glaucoma 

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Aquel médico fue pionero en interesarse por este padecimiento y comprobó que cuando sube la presión intraocular la arteria central de la retina late a nivel papilar, se atrofia y excava la papila y, como consecuencia, se reduce o contrae el campo visual y que cualquiera de estos tres signos eran motivo para precipitar la ceguera. Clasificó los glaucomas en tres subtipos: glaucoma crónico, glaucoma agudo y glaucoma secundario y también escribió extensamente sobre la excavación de papila con afección de los campos visuales sin aumento de la presión intraocular (lo que actualmente conocemos como “Glaucoma de Tensión Normal”) e inició el diseño de un dispositivo llamado “Tonómetro de Impresión” para medir la presión intraocular pero-lamentablemente- tuvo que abandonar su proyecto por falta de anestesia local, que hasta 1859 la misma fue introducida por Albert Niemann, que usó la cocaína y más tarde con los relevantes aportes de la aplicación terápeutica del alcaloide de pilocarpina por Tweedy en 1875.

De todas formas, el enfoque sobre esta enfermedad se mantuvo sin grandes avances hasta que se pudo medir la presión interna del globo ocular algo transcendental en la identificación y el control de un proceso glaucomatoso y hubo que esperar hasta 1862, cuando durante el Congreso Anual de la Asociación Médica Británica, William Bowman introdujo formalmente la idea de que la medida de la presión intraocular era esencial para el diagnóstico de muchas enfermedades oculares. 

Pero ¿cómo medir la presión del ojo? Para medir la presión de algo (recordemos un neumático con su válvula) se require entrar en contacto directo con fluido de su interio y un ojo no se puede pinchar e introducir algo para medir su presión. Por eso la tonometria empezó a basarse en la idea de que el ojo ofrece una resistencia a ser deformado directamente proporcional a la presión que hay en su interior.  En esto se basa la medida de la presión intraocular  que no es otra cosa que la de hacer una fuerza sobre la parte exterior del ojo y comprobar si se deforma. 

Los pioneros a finales del siglo XIX, fueron Imbert y Fick que analizaron las fuerzas que actúan en un ojo simplificado. Su modelo equiparaba el ojo a como una esfera ideal, seca y de paredes infinitamente finas, flexibles y elásticas y determinaron que la presión en su interior (P) es igual a la fuerza necesaria para aplanar su superficie (F) dividida por el área de aplanamiento (A). 

P=F/A 

pero para poder aplicar este principio a la determinación de la PIO hay que tener presente que el ojo humano no es una esfera ideal, que no está seco y que el menisco lagrimal disminuye el valor medido de PIO por tensión superficial,; además la córnea tiene un espesor medio de aproximadamente 0,5 mm con su propia elasticidad y rigidez. Es decir era un principio empírico no se ajustaba totalmente a la realidad y solo era válido para un rango bajo de valores de A y de P/F 

Los primeros tonómetros utilizados para medir la presión intraocular del ojo humano fueron desarrollados en la Clínica Donders en Utrecht entre 1863 y 1868 y el principio de la tonometría por aplanación fue explorado por Maklakoff en 1885 y años después por Imbert y Fick.Los reportes clínicos de mayor valor con uso del tonómetro fueron los de Schiotz de 1910 a 1920. A principios de 1950 se observó un gran progreso en la tonometría por aplanación con los trabajos de Goldmann, Perkins y Maurice y actualmente el tonómetro de Goldmann es un importante instrumento que permite una adecuada medición clínica de la presión intraocular en el ojo humano. Este tonómetro desplaza 0.5 microlitros de humor acuoso y aumenta la presión intraocular un 3%.

Lo que hace la tonometría de aplanaciòn es aplanar la córnea. Se coloca en la parte central de la córnea (que es curva) y al aponerse la parte final del prisma, que es recta, ese prisma tiende a rectificar la curvatura natural de la córnea. Aunque la córnea es la parte más sensible de todo el cuerpo humano por su gran cantidad de terminaciones nerviosas, esta prueba en la actualidad, es indolora porque previamente se anestesia la córnea. El paciente sólo ve que se acerca una luz azul, y nada más.

Goldmann basó sus estudios sobre ojos de cadáveres, y modificó el Principio de Imbert-Fick para poder aplicarlo de forma realista al ojo humano. Incorporó la influencia de la lágrima y de la córnea a ese principio, siendo la ecuación resultante: P+E=F/A+S en donde P es la presión intraocular, F la fuerza necesaria para aplanar su superficie, A el área de aplanamiento, E el módulo de elasticidad corneal y S la fuerza de atracción por tensión superficial de la lágrima. Goldmann encontró que, para córneas de espesor normal (0,5 mm), los factores E y S se cancelaban para valores de A entre 4,9 y 12,5 mm2 (de 2,5 a 4,0 mm de diámetro). La ecuación se simplificaba otra vez a P=F/A . Así, el tonómetro de Goldmann se basa en el Principio de Imbert-Fick con aplanamiento de un área constante y va instalado en la lámpara de hendidura y calibrado para que la PIO pueda ser leída en un dial graduado

Tonometro de Goldmann

Pero faltaba la contribución esencial al diagnóstico del glaucoma: el ver «el fondo del ojo» porque antiguamente las enfermedades del polo posterior del ojo se conocían como «cataratas negras» ya que ese fondo del ojo no se podía explorar.

En el año de 1704 Méry logró ver el fondo del ojo de un gato (que había ahogado previamente) con la pupila midriática. Posteriormente de la Hire, Purkinge, Kussmaul, Cummings y Brucke efectuaron diferentes experimentos para lograr ver el interior del ojo teniendo algunos avances pero hasta el año de 1847, no se diseñó un instrumento capaz de observar el fondo del ojo. Lo hizo un tal Babagge, un físico inglés, que lo presentó a algunos oftalmólogos que no valoraron su instrumento, por lo que no lo publicó y su invento y este no se dio a conocer. 

El verdadero progreso para el estudio del glaucoma se produjo con la invención del oftalmoscopio. Lo hizo a mediados del siglo XIX Hermann Ludwig Ferdinand von Helmholtz considerado uno de los científicos más importantes de aquel siglo, y su invento contribuiría al desarrollo de la oftalmología en forma importante. Lo presentó el 6 de diciembre de 1850, ante la Sociedad de Física de Berlín, pero le puso el nombre de “augenspiegel” (espejo de ojo)

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El experimento que von Helmholtz realizó ante sus alumnos consistía en una demostración sobre la conservación de la fuerza (energía), y para el mismo utilizó cartón, pegamento y unas lentes delgadas que funcionaban como espejo reflectante. Helmholtz conocía la anatomía del ojo perfectamente bien y tenía conocimientos de que la retina era una superficie reflectante, por lo que sabía que la luz que entra al ojo es reflejada, así como que también la misma sigue el mismo camino de salida que de entrada. El paso a seguir fue colocar su ojo en el trayecto de la luz y de esa forma pudo observó el fondo del mismo; agregó además una fuente luminosa próxima, la cual se reflejaba en los cristales y se dirigía al interior del ojo observado. 

El «augenspiegel» de Hermann von Helmholtz

El oftalmólogo griego Andreas Anagnostakis, cambió el termino de “augenspiegel” con el cual Hermann von Helmholtz había designado a su invento por el de «oftalmoscopio» (del griego ὀφθαλμός ‘ojo’ y σκοπέω ‘observar’). Por cierto que debemos al mismo el primer estudio sobre fondo de ojo, publicado en el año 1854 . Los oftalmoscopios modernos tiene tres características fundamentales: una fuente luminosa, una superficie reflectante que dirige la luz hacia el interior del ojo observado y unas lentes para enfocar la imagen del fondo del ojo.

Finalmente hablaremos de la cirugía como otra manera de tratar el glaucoma. El oftalmólogo  Albrecht von Graefe (1828- 1870) empezó el tratamiento quirúrgico de esta patología y en su pequeña clínica berlinesa, fundada en 1851, inició el tratamiento quirúrgico del glaucoma mediante una técnica llamada iridectomía. Se trata de un corte en la periferia del iris que permite crear un orificio en el mismo para facilitar la salida del humor acuoso. En general, cualquier tipo de cirugía conlleva algún riesgo pero este sistema quirúrgico es el método de tratamiento principal para el glaucoma de ángulo cerrado y para el glaucoma congénito ya que puede ser la única manera de abrir los canales de drenaje bloqueados o malformados.

Pero el glaucoma de ángulo abierto que es el más común y del que hablamos en este artículo se trata muy bien con la cirugía láser. Un láser es un diminuto rayo de luz que puede hacer una pequeña quemadura en el tejido ocular, y fácil de realizar en el consultorio del médico o en una clínica hospitalaria.

Paralelamente, también empezó a investigarse el tratamiento con fármacos para el glaucoma.En 1862, Thomas R. Fraser ya describió el efecto de un alcaloide extraído de una haba, la fisostigmina, y su efecto miótico (de contracción de la pupila), viendo que reducía la presión intraocular. En 1877, Adolf Weber estudió el efecto de la pilocarpina, que pasó a ser el principal medicamento para tratar el glaucoma. Actualmente también se usan colirios con betabloqueadores para bajar la presion  intraocular que reducen la producción de humor acuoso y el Timolol, es uno de los mas utilizados. Son un buen complemento si se usan con los inhibidores  de la anhidrasa carbonica, una droga como la dorzolanida que inhibe la formacion de humor acuoso porque neutraliza la enzima anhidrasa carbonica, cuya presencia es necesaria para la formacion del mismo.

Hay actualmente más de 66 millones de personas en el mundo con glaucoma. En algunos casos la genética tiene mucho que decir ya que hay glaucomas que tienen componentes hereditarios, pero algunos aparecen como consecuencia de traumatismos oculares y aunque no se pueden cerrar los ojos ante la idea de que glaucoma y ceguera están muy unidos, una detección precoz del problema, puede frenar su progresión y evitar así la pérdida de la vista. Porque aunque se trate de una «enfermedad silenciosa«, podemos acallarla.

Fuentes 

Proyecto Ocularis Dr. Rubén Pascual. Sección de Oftalmología infantil y Estrabismo en el Hospital San Pedro en Logroño.

Facultad de Medicina de Sevilla. Área de oftalmologia. Prof. A.Benjumeda

«Consideraciones sobre los principios físicos de la tonometría de aplanación«. Jordi Castellví Manent, M. Ángeles Parera Arranz y Jorge Loscos Arenas 

Echart WU, Gradmann C. Hermann Helmholtz. Investigación y Ciencia. Mayo 1995.

Hermann von Helmholtz y el oftalmoscopio Dra. Eréndira Güemez-Sandoval 

Prolífico genio en oftalmología: Albrecht Von Graefe (1828-1870) Dr. David Lozano-Elizondo